تنش شوری و مکانیسم های مقاومت گیاهان

مقدمه

 

شوری یکی از گسترده ترین تنش های خسارت زای مناطق خشک و نیمه خشک بوده، ولی در مناطق نیمه مرطوب و ساحلی، نیز وجود دارد. مشکل شوری مدتها قبل تشخیص داده شده و مطالعاتی نیز در خصوص آن انجام گشته است. عموما دانشمندان بررسی های خود را به آثار فیزیولوژیکی شوری در گیاهان و احیاء خاک های شور اختصاص می دهند. در سال های اخیر نسبت به نژادی گیاهان زراعی در برابر شوری توجه بیشتری صورت گرفته است. مقاومت به شوری مجموعه ای از صفات ارثی می باشد. این صفات عبارتند از:

-         توانایی محدود کردن ورود کلرید سدیم از طریق تراوش غشایی یا مسیر آپوپلاستی.

-         تجمع ترجیحی یون سدیم در برگ های پیرتر.

-         تحمل بافت برگ در برابر کلرید سدیم.

اجزای تنش شوری

همانطور که در بالا نیز اشاره شد اکثر مشکلات شوری در گیاهان عالی در اثر ازدیاد کلرید سدیم ایجاد می شود. نقش عناصر سدیم و کلر در ایجاد تنش شوری در گیاهان بصورت جداگانه به تفصیل مورد تحقیق قرار نگرفته و اکثر تحقیقات بر روی اثرات سدیم متمرکز شده است. شوری زیاد ناشی از کلرید سدیم حداقل  3نوع مشکل خاص در گیاهان عالی ایجاد می کند:

-1فشار اسمزی محلول بیرونی از فشار اسمزی سلول های گیاهی فزونی می گیرد، که این خود مستلزم تنظیم اسمزی توسط سلول های گیاهی به منظور اجتناب از پسابیدگی می باشد.

-2برداشت و انتقال یون های غذایی مثل یون های پتاسیم و کلسیم توسط سدیم اضافی دچار اختلال می شود.

-3سطوح بالای سدیم و کلر اثرات سمی مستقیمی بر سیستم های غشایی و آنزیمی ایجاد می نماید.

مشکل اسمزی در گیاهان تحت شرایط تنش خشکی نیز ایجاد می شود و از حدود 100 سال پیش این اصطلاح وجود دارد که تنش شوری خود شکلی از خشکی فیزیولوژیک می باشد.

سلول های گیاهان عالی معمولا فقط از نقطه تماس بین گیاه و خاک به صورت مستقیم در محل غشاهای پلاسمایی سلول های اپیدرمی و پوستی ریشه با محلول خاک در تماس می باشند. غشاهای سلول گیاهی می توانند مستقیما توسط سدیم زیاد آسیب ببینند. گیاهان متحمل به شوری ممکن است سازگاری های ویژه ای در مقابل خسارت به غشا از طریق ترکیبات اسید چرب دو لایه لیپیدی غشای پلاسمایی داشته باشند. هرچند سلول ها و بافت های داخلی گیاهان به طور کلی در معرض سطوح کمتری از NaCl نسبت به محلول خارجی بوده و در محدوده تحمل به شوری هر گیاه، اثرات تغذیه ای و اسمزی در آن ها نسبت به صدمات مستقیم شوری در رشد گیاه کمتر می باشد. وقتی شوری از محدوده تحمل یک گیاه اضافه تر گردد، کلرید سدیم ممکن است به بافت های مسیر جریان تعرق گسیل نموده و در اثر سمیت مستقیم یون ها به برگ ها، ریشه ها و بقیه اندام های هوایی آسیب وارد گردد.(8،3،2،6)

 

مسیر های حرکت آب و نمک در طول ریشه ها

 

 

آب و نمکها  از طریق دو مسیر سیم پلاست یا آپوپلاست می توانند به داخل ریشه برسند. سیمپلاست از طریق مسیر سیتوپلاسمی سلول های ریشه است که از اپی درم تا مغز ریشه ادامه می یابد و از طریق ارتباطهای بین سلول های مجاور به هم مربوط می شوند. آپوپلاست مرتبط بودن کانال های دیواره های سلولی همان سلول ها است. آب وارد شده به مسیر سیمپلاست باید غشاهای پلاسمایی یک سلول پوست یا اپیدرم را قطع نموده که ترکیب یونی ممکن است در اثر انتقال فعال املاح محلول تغییر یابد. ورود به مسیر سیم پلاست اساسی ترین نقطه کنترلی ورود نمک به داخل گیاه است. آب وارد شده به مسیر آپوپلاست بیشتر از آنکه به محلول درون سلولی شبیه باشد بسیار شبیه به محلول محیط خارج از ریشه می باشد، هرچند غلظت نمک آپوپلاستی می تواند توسط جذب به داخل سلول ها در طول مسیر و با ظرفیت تبادل یونی دیواره های سلولی اصلاح شود.

گیاه فرضی ارائه شده در شکل 1-3 دارای نوار چوب پنبه ای کاسپاری در آندودرم است که مسدود کننده ادامه مسیر آپوپلاست به داخل مغز که محلول ورود آب و نمکها به داخل عناصر آوندی می باشد، است.

H2O

 

 

 

Export to glands in old leaves

Leaf concentration related to growth. Net salt supply turgor.

 

 

 

 

 

                                                                              Retranslocation to

                                                                                 Young leaves buds.

 

 

 

Transport of ions in xylem

    Nutrient and oins phloem                     

Casparian strip                                                      

Selective uptake symplast                                                                      

 

 

Reabsorption from xylem

 

 

 

 

Feedback from concentration in shoot

150 Mm

NaCl,H2O

Na:k=40:1

 

 

 

 

 

 

                NaCl    5-30 mM      

                  Na;K= 1-5;1

 

                                                                symplast                   Apoplast

 

 

nutrients to apex

 

 

شکل1-3: مسیر های فرضی حرکت محلول و آب در گیاهی که در معرض 150 میلی مول کلرید سدیم در محلول خارجی قرار گرفته است. نوار کاسپاری به عنوان مانعی در برابر ورود محلول به آوند های چوبی و آبکشی بوسیله مسیر آپوپلاست عمل می کند. ورود محلول در جایی که مقدار یون محلول توده تغییر می کند از طریق سیم پلاسم صورت می گیرد.

 

عقیده بر آن است که نوار کاسپاری عنصر کنترلی مهمی برای جریان نمک ها به اندام های هوایی باشد. اگر نمک ها بتوانند از طریق عناصر آوند چوبی تنها از طریق مسیر آپوپلاستی وارد شوند، اندام های هوایی باید مملو از نمک شوند. هرچند، وجود نوار کاسپاری این ضرورت را ایجاب می کند که املاح و آب از طریق ورود به سیستم سیمپلاستی از اندودرم بگذرند. قبلا مشخص شده است که گیاهان شورزی اغلب لایه ضخیمی از چوب پنبه یا سلول های دولایه چوب پنبه ای در اندودرم دارند، در حالی که مزوفیت ها اغلب لایه های کاسپاری نازکی دارند. به غیر از این، هنوز اختلاف نظر هایی در مورد در صد آب و املاح وارد شده به سیستم تعرق از طریق آپوپلاست یا سیمپلاست وجود دارد. بنابراین نقش آندودرم در کنترل ورود به نمک، اگر چه از نظر منطقی مهم است، هنوز به خوبی حل نشده است و احتمالا در بین گونه ها متفاوت است. (4،2،1)

 

کنترل سطوح شوری در برگ ها

 

مقدار نمک در مسیر تعرق در مقایسه با محلول خارج از ریشه حتی در شورزی های تجمع دهنده نمک کمتر است. به عنوان مثال، جو رشد یافته در 150 میلی مول کلرید سدیم در مسیر تعرق خود در حدود 5 میلی مول کلرید سدیم دارد و حداکثر میزان انتقال درست درست در غلظت 40 میلی  مول کلرید سدیم محیط خارجی به دست می آید. مسلما ریشه های اکثر گیاهان در محدود نمودن انتقال نمک به اندام های هوایی کارآمد هستند. به غیر از این با توجه به جریان زیاد آب در درون گیاه حتی سطوح پایین نمک در مسیر تعرق مشکل آفرین می شود. خسارت نمک به برگ ها یکی از اولین علائم مسمومیت می باشد. در گیاهان حساس به شوری مثل برنج، حتی سطوح کم شوری خارجی می تواند منجر به تجمع مقادیر بسیار بالا و خسارت زای نمک در آپوپلاست برگ شود که این امر به خاطر کنترل ظعیف ورود کلرید

سدیم به داخل مسیر تعرق می باشد. گیاه برنج تقریبا همان میزان کلرید سدیم از ریشه به تاج منتقل می کند که شورزی ها منتقل می کنند، ولی برخلاف آنها، گیاه برنج فاقد قدرت مدیریت نمک رسیده به برگ ها می باشد. بنابراین خسارت زیادی از تجمع نمک دریافت کرده و در قسمت پایینی طیف تحمل به شوری قرار می گیرد. درحالیکه شورزی ها در بخش بالایی طیف تحمل به شوری قرار می گیرند. (5،3)

 

 

کنترل مقدار سدیم توسط رشد

 

 

برنج، گندم و جو دو روش تطابق برای تحمل نمک های رسیده به اندام های هوایی دارند. اول رقیق نمودن نمک ها توسط رشد و دوم اختصاص املاح به برگ های مسن تر . آزمایش های به گزینی ارقام برنج در مقابل شوری نشان داد که ارقام دارای سرعت رشد ژنتیکی زیاد تحمل به شوری بیشتری از ارقام دارای سرعت رشد کم از خود نشان دادند. ارقام ممکن است سرعت جذب مشابه کلرید سدیم به داخل اندام های هوایی خود داشته باشند، ولی آنهایی که رشد سریع تری دارند، به ازای هر واحد وزن خشک اندام های هوایی مقدار نمک کمتری در خود ذخیره می کنند، زیرا آنها تولید ماده خشک بیشتری به ازای یک واحد نمک جذب شده در مقایسه با ارقام دارای سرعت رشد کم دارند. همچنین ارقام دارای تحمل بیشتر به شوری اغلب تجمع کلرید سدیم بیشتری در برگ های پیر در مقایسه با برگ های جوان در حال رشد نشان می دهند.

 برگ های مسن در اثر تجمع نمک از بین می روند، ولی گیاه برای حفظ سطح فتوسنتز کننده و رشد به تولید برگ های ادامه می دهد و تجمه نمک را در نقاط رشد شدیدا کنترل می کند. در گندم سدیم ممکن است ترجیحا در غلاف ها به جای پهنک برگ ذخیره شود. ولی اینکه آیا این سازگاریها ویژه نمک است یا اینکه پیامد طبیعی سرعت های متفاوت تعرق برگ ها با سرعتهای مختلف رشد است هنوز مشخص نشده است. علف چمنی شورزی Diplachne fusca   از غلات دانه ریز غیر شورزی ، کلرید سدیم بیشتری جذب می کنند، ولی الگوی اختصاص مساوی نمک به برگ های مسن و جوان را دارا می باشد و چنین الگوی توزیع نمک در گیاهان شورزی دو لپه مثل Suaeda maritime  نیز مشاهده می شود .(8،7)

غده ها و کیسه های نمکی

 

گیاهان متحمل تر به شوری اغلب دارای روش های ویژه ای برای مدیریت نمک در برگ ها هستند. غده ها و کیسه های نمکی برای خروج املاح به سطوح خارجی برگ مثال هایی از این مکانیسم ها هستند. غده های نمکی حداقل در 11 خانواده گیاهی شناخته شده است. خانواده تک لپه ها یعنی گرامینه و خصوصا در بین علف های چمنی بسیار گسترده هستند.به طوریکه در 33 جنس، این غده ها مشاهده شده اند. کیسه های نمکی که از نظر آناتومیکی از غده های نمکی متمایز می شوند، در خانواده اسفناجیان مشاهده می شوند.به خصوص در آتریپلکس که تمام 200 گونه آن دارای کیسه های نمکی هستند.

غده های نمکی در گرامینه ها شامل دو سلول است که یکی از آنها قاعده ای و دیگری سلول کلاهک است. املاح محلول توسط سلول قاعده ای جمع شده و از سلول کلاهک به خارج رانده می شود. هر دو سلول دارای سیتوپلاسم متراکم با تعداد زیادی میتوکندری و فاقد واکوئل های مرکزی هستند. این سلول ها، دارای دیواره های سلولی پوشیده از چوب پنبه یا کوتین هستند که در آنها باید کانال هایی برای خروج نمک از سلول های کلاهک باشد. در بعضی از جنس های گیاهی سلول قاعده در داخل اپی درم فرو رفته است، در حالیکه در گیاهان دیگر ، غده نمکی حالت برامده در بالای اپیدرم دارد. به نظر می رسد که بین آناتومی غده نمکی و تحمل به شوری همبستگی بالایی وجود دارد. جنس های علف های چمنی دارای غده نمکی شامل گیاهان مهم زراعی و علوفه ای از جمله نیشکر، علف برمودا، سورگوم و علف بوفالو هستند. هرچند، تمام علف های چمنی دارای غده های نمکی ، تحمل به شوری غیر معمولی را نشان می دهند و موثر بودن غده ها در خروج نمک وارد شده به برگ از چند درصد تا 50 درصد یا بیشتر در علف های چمنی شورزی مثل  Spartina و  Diplachnea  می باشد. غده ها کلرید سدیم را برخلاف شیب غلظت تجمع می نمایند و آب نمک خروجی دارای فشار اسمزی بیشتری از شیره سلولی بوده و مقدار Na/k  آن نیز بیش از این نسبت در داخل سلول است. خروج املاح با افزایش شوری محیط رشد ریشه فقط تا نقطه خاصی افزایش می یابد. در غلظت شوری خارجی بیش از 150 میلی مول کلرید سدیم، خروج املاح کاهش می یابد.

کیسه های نمکی اختصاصی خانواده اسفناجیان بوده و دارای حفره های برآمده ای هستند که شامل یک سلول طویل و باریک ساقه ای و یک سلول کیسه مانند در بالای اپیدرم هستند.

گونه های مختلف آتریپلکس از روی شکل کیسه های نمکی خود، قابل شناسایی هستند. محلول نمک برخلاف شیب غلظت از سلول های مزوفیل برگ به سلول های کیسه ای از طریق سلول ساقه ای انتقال می یابد. نمک در واکوئل های مرکزی کیسه نمکی تجمع می یابد که نهایتا پاره شده و نمک در سطح برگ ها رها می شود. نمک تجمع یافته در سطح برگ ممکن است باعث کاهش تعرق و افزایش انعکاس نور می شود. بیش از 80% کلرید سدیم ورودی به برگ های آتریپلکس ممکن است از طریق سلول های کیسه نمکی خارج گردند.(4،3،1)

 

گوشتی نمودن به منظور تنظیم فشار اسمزی در برگ ها

 

 

همانگونه که ذکر گردید، تمام گیاهان متحمل قادر به دفع نمک نیستند. بسیاری از گیاهان شورزی و غیر شورزی مقاوم به شوری، افزایش موقتی نمک را در آپوپلاست توسط افزایش مقدار آب سلول های مزوفیل تحمل می کنند. لذا نمک ها را رقیق نموده و ظرفیت خود را برای جذب نمک از محلول آپوپلاست بالاتر می برند. شورزی های گوشتی برای انباشت نمک ها در واکوئل می توانند آب را از دست دهند. این کار زمانی اتفاق می افتد که میزان نمک های رسیده برای تامین تنظیم اسمزی سلول های در حال گسترش در حداکثر میزان آب خود، کافی نباشد.برخی شورزیها براساس اندازه گیری ضخامت برگ تغییرات روزانه در گوشتی بودن بدن خود نشان داده اند، بدین صورت که گوشتی بودن در شب حداکثر و در طول روز حداقل می باشد. در گونه های کاملا گوشتی مثل Suaeda maritima میزان برداشت نمک باید خیلی بالا باشد تا بتواند رشد و تقسیم سلولی را ادامه داده و تحت شرایط طبیعی، رشد توسط در دسترس بودن یون در برگ ها محدود می شود. بنابراین مسئله زیادی یون در ساقه ها یا برگ های گوشتی به طور طبیعی مشاهده نمی شود. (2،1)

کنترل باز بودن روزنه ها توسط سطوح سدیم آپوپلاستی

 

ورود و خروج پتاسیم سلول های محافظ روزنه، نقش کلیدی در حرکت روزنه ها در بسیاری از گیاهان دارد، ولی گیاه شورزی ساحلی، Aster tripolium  کنترل اضافی توسط سدیم نیز انجام می دهد. این گیاه فاقد غده های نمکی بوده و بنابراین به نظر می رسد کنترل جذب سدیم به داخل برگ ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است. به نظر می رسد که میزان انتقال سدیم به داخل اندام های هوایی بستگی به میزان تعرق دارد. بنابراین جذب به داخل برگ ها میتواند توسط کنترل میزان تعرق از طریق میزان باز بودن روزنه ها تنظیم شود. نوارهای برگ اپی درم Aster در محلول کلرید سدیم و کلرید پتاسیم همراه با نوارهای اپی درم یک گونه غیر شورزی Commelina communis به عنوان شاهد غوطه ور شده و خصوصیات روزنه ای آن مطالعه گردید.

همان گونه که انتظار می رفت Aster و Commelina هردو به کلرید پتاسیم توسط باز نمودن روزنه ها عکس العمل نشان دادند. و باز مطابق انتظار ، روزنه های Commelina در پاسخ به کلرید سدیم، با اندک تفاوتی در پاسخ به سدیم، یا پتاسیم در دامنه 0-100 میلی مول نیز باز شدند، زیرا سدیم می تواند جایگزین پتاسیم در بسیاری از گیاهان شود. هرچند، بر خلاف Commelina روزنه های Aster در پاسخ به 25 میلی مول کلرید سدیم بسته شد و این اثر با افزایش کلرید پتاسیم معکوس نشد. به نظر نمی رسد که اسید آبسیزیک اصلاح کننده واکنش به کلرید سدیم در Aster  باشد و توسط اکسین نیز روزنه ها به حالت اولیه بر نگشتند. محققان نتیجه گیری کردند که Aster tripolium  دارای یک مکانیسم کنترلی اضافی برای بستن روزنه ها در شرایط ورود سدیم به برگ دارد. وقتی توانایی سلول های برگ برای جای دادن سدیم در واکوئل از طریق سرعت ورود آن به برگ به پایان برسد، سدیم اضافی وارد برگ شده و در آپوپلاست تجمع یافته و بسته شدن نسبی روزنه ها را به دنبال خواهد داشت. این نتایج جالب هنوز در هیچکدام از گیاهان شورزی دیگر گزارش نشده است. فقط از تعداد کمی گیاهان می توان قطعات اپی درمی جدا نمود که بتواند برای مطالعات واکنش روزنه ای به محلول های نمکی مورد استفاده قرار گیرد. اگر ثابت شود کنترل روزنه ای توسط سدیم گستردگی دارد، این امر یک یافته جالب است که می توان از طریق آن فهمید چگونه گیاهان شورزی جذب نمک را به داخل برگ تنظیم می کنند.(3.4.5.6)

مکانیسم های ژنتیکی مقاومت به شوری

 

تغییر پذیری در جذب یون ها

 

ریشه برخی از ارقام چغندر قند حاوی در صد پایین تری از یون سدیم می باشند. علت آن افزایش میزان انتقال یون سدیم به سمت برگ ها می باشد. ژن های موجود در ریشه های چغندر قند سطوح یون سدیم را کنترل می نمایند. زیرا مقدار پایین یسون سدیم غالب می باشد. میزان یون سدیم و کلر در گل آذین های ارقام مقاوم به شوری در سطوح پایین شوری کم است. مقادیر یون سدیم و کلر در سطح پایین شوری در گل آذین های ارقام متحمل شوری افزایش نمی یابد. در حالیکه این مقادیر در رقم حساس زیاد می گردد. اختلافات رقمی در میزان یون نشان دهنده اختلافات رقمی در رشد است. ارقام حساس دارای مقدار بیشتری یون سدیم و کلر اند. اما از مقدار کمتری یون پتاسیم نسبت به ارقام مقاوم برخوردارند. لذا تحمل شوری ارقام جو ناشی از قدرت تنظیم مقدار یون در آن ها می باشد. همچنین ارقام جو در میزان جذب یون پتاسیم اختلاف دارند. در ارقام برنجی که لاین های هموزیگوس نیستند، تنوع بالایی در جذب یون سدیم موجود است و زنده ماندن گیاهان ویژه تحت شرایط شوری متفاوت است. لذا یک همبستگی منفی بین تجمع یون سدیم( یا کلر) توسط این گیاهان ویژه و زنده ماندنشان در شرایط شوری وجود دارد. ارقام مقاوم به شوری گندم با بیرون راندن مقدار بیشتری یون سدیم از طریق پوست ریشه، میزان یون سدیم ساقه را در حد پایینی نگه می دارد. ارقام مقاوم به شوری برنج نسبت به ارقام حساس، دارای سطوح پایین تری از یون سدیم در ساقه می باشند. همچنین نسبت سدیم به پتاسیم در رقم مقاوم کمتر است. اختلافات موجود بین دو رقم از لحاظ تجمع سدیم و پتاسیم در مرحله گلدهی بیشتر از مراحل پنجه دهی و رسیدگی می باشد. مطالعات ژنتیکی انجام شده بر روی گندم نشان دهنده اثر اصلی یک ژن در این رابطه است. این ژن بر روی بازوی بزرگ کروموزوم چهاردی قرار گرفته است و قادر به تفکیک سدیم و پتاسیم در مرحله جذب، در انتقال به سمت ریشه ها، کاهش مقدار سدیم و افزایش دادن تحمل گیاه به شوری می باشد. چاودار و تریتیکاله که در محیط کشت شور هیدروپونیک رشد یافتند، برخوردار از غلظت پایین سدیم و غلظت بالای پتاسیم در برگ هایشان بودند. این دو حالت، ویژگی بارز برای تفکیک پتاسیم از سدیم بوده و آن هم مرتبط به صفتی ارثی است که در ژنوم D گندم یافت می شود.(8،7)

 

 

انتخاب تیپ های مقاوم

 

یکی از روش های انتخاب اولیه، جوانه زنی بذور در محلول شور و مشاهده سرعت و درصد نهایی جوانه زنی و مقدار رشد ریشه ها یا ساقه ها می باشد. البته این روش ممکن است مورد تایید بعضی از محققین نباشد. اگر برنج را در محلول شور 5/1% کربنات سدیم و کلرید سدیم جوانه دار نموده و از میان آنها گیاهان مقاوم به شوری انتخاب شده و به عنوان دهندگان ژن در تلاقی با ارقام پر محصول استفاده شوند، رقم های پر محصول مقاوم به شوری ایجاد می گردند. ارقام جو را در خاک های شنی کشت نموده و با آب دریا آبیاری می نمائیم. تعداد معدودی از آنها رشد یافته و به بذر می نشینند. در سال بعد این ارقام کشت شده و ملاحظه می گردد که عملکردشان 6/3% عملکرد گیاهانی است که با آب معمولی آبیاری شده اند. این ارقام دارای ژن مقاوم به شوری شده حال بایستی در جهت افزایش میزان عملکرد کار به نژادی نمود، این کار با ارقام گندم نیز جواب می دهد.(7.8)

 

مطالعات سلول شناختی و ژنتیکی

 

- اثرات سلول شناختی نمک: آثار تنش نمک بر روی رشد گیاهان، در ارتباط با اثرگذاری این تنش بر تقسیم و توسعه سلولی می باشد. شوری پتانسیل رشد را از طریق کم نمودن آن محدود نموده، بدون اینکه دوره تقسیم سلولی را افزایش دهد، پس از شور شدن تعداد مرحله متافاز زیاد می شود. این امر نشان می دهد که نمک ها یک اثر سمی بر تقسیم میتوز دارند. رشته دوکی تقسیم میتوز، نسبت به ترکیب یونی محیط کشت به میزان زیادی حساس است. در گیاهان شورپسند، تقسیم سلولی محدود می شود که به موجب آن تعداد سلول ها کاهش می یابد. اما تحریک رشد طولی سلول ها، باعث افزایش اندازه برخی از سلول های ویژه شده و از طرفی دیگر در گلیکوفیتها با افزایش شوری خاک، تقسیم سلولی و رشد طولی سلول محدود می شود. شوری ناشی از نمک های کلرید، تقسیم سلولی را شدیدا محدود می نماید، اما افزایش طولی سلول ها تحریک می گردد، در حالیکه نمک های سولفاته، رشد و توسعه سلول را بیشتر از تقسیم آن، محدود می کند. نمک ها باعث تثبیت مولکول های دی ان آ شده و ساختمان ثانویه آن را دچار اختلال می کند. اختلال در سیستم RNA-DNA  پروتئین باعث بروز

تغییراتی در چرخه میتوزشده و نهایتا سلول ها توانایی تقسیم را از دست می دهند.  شوری همچنین بر فعالیت میتوزی سلول های ریشه رقم مقاوم به شوری اثری نگذاشت. اما بطور چشمگیری فعالیت مذکور را در رقم حساس کاهش داد.

-    مطالعات ژنتیکی در مورد مقاومت به شوری: جذب یون های کلر و سدیم تحت کنترل ژن های منفرد می باشد. اما اثرات اسمزی پیچیده بوده و در کنترل مجموعه ای از ژن ها می باشد. یون های کلر توسط ریشه ارقام سویا، تقریبا به طور یکسانی جذب می شوند. اما توانایی آنها به لحاظ جذب یون ها توسط ساقه یا دفع آنها از ساقه و برگ های در حال رشد، متفاوت است. به عنوان مثال تحقیقات ژنتیکی مشخص نموده است که ژن غالب NCL  خروج یون ها را کنترل می کند و ژن مغلوب ncl محبوس شدن یون ها را در کنترل دارد.(1،3،7)

 

روش های فیزیولوژیکی به نژادی مقاوم به شوری

 

-1خیساندن بذر در محلول نمک: به منظور افزایش مقاومت به شوری بذرها را در آب، محلول نمک و سایر محلول های شیمیایی تنظیم شده می خیسانیم. اگر بذور چند گیاه زراعی را در آب یا محلول  با غلظت ppm 1000 کلرید سدیم خیس کرده و سپس آن ها را در خاک شور کشت نمائیم ، افزایش در رشد و رسیدگی پیش از موعد را مشاهده می کنیم.

-2مواد تنظیم کننده رشد: برخی از تحریک کننده های رشد، بازدارنده ها، Aminoacids و ترکیبات شیمیایی اگر با محلول نمک مورد نظر مخلوط شوند، می توان جهت جوانه زنی بذور از آنها استفاده کرد. کلرید سدیم فعالیت اکسین را در تمام ارقام گندم کاهش داده، اما بر فعالیت جیبرلین اثر ندارد. شوری فعالیت تنظیم کننده رشد را در ارقام مقاوم و حساس گوجه فرنگی افزایش و کاهش می دهد. اتیلن باعث پیچ خوردگی برگ می شود. ضمنا شوری نیز در گیاهان پیچش برگ ایجاد می کند. لذا پیچش پهنک برگ، خواه متاثر از شوری باشد و خواه متاثر از اتیلن، یک شاخص حساسیت به شوری است. بنابراین به نظر می رسد که پیچش برگ ناشی از اتیلن،

 

روشی ساده جهت تعیین و گزینش گیاهان متحمل به شوری خواهد بود، تحقیقات فراوانی در این زمینه بر روی سویا، برنج و غیره انجام شده است.

-3کشت سلول و بافت: آزمایشات نشان می دهند که کشت سلول در انتخاب لاین های مقاوم به شوری گیاهانی همچون تنباکو، فلفل، سورگوم، ارزن مرواریدی، یونجه و برنج موثر بوده است. بنابراین، جهش های در کشت های سلول غیر جنسی منبع بسیاری از فنوتیپ های مطلوب زراعی را تولید می کند.

-4رنگیزه ها و فتوسنتز: همبستگی تنگاتنگی بین مقاومت به شوری و میزان واکنش Hill در کلروپلاست ها پیدا شدند. بطوریکه در رقم مقاوم به شوری میزان آن افزایش یافت. میزان کلروفیل a و b  در رقم حساس کاهش پیدا کرد. همچنین تغییراتی در مقدار کارتنوئید، تحت شرایط شوری تشخیص داده می شود. در ارقام مقاوم مقدار کاروتن افزایش و میزان نئوگزانتین کم می شود. در حالیکه در ارقام حساس، مقدار نئوگزانتین زیاد شده، اما میزان کاروتن تغییری نمی یابد. میزان فتوسنتز در سطوح نمک کلرید سدیم از 2/8 تا 8/32 % به طرز معنی داری کاهش پیدا کرد. کمترین میزان کاهش در ارقام مقاوم مشاهده شد. عمدتا اثر منفی شوری به جای کاهش میزان کلروفیل به صورت تاثیر بر فتوسنتز بیان می گردد.

5-مقادیر پرولین و بتائین: گیاهان شورپسند دارای سطوح بالاتری از بتائین هستند، به همین علت کاربرد بیرونی بتائین مقاومت به شوری را افزایش می دهد. کولین نیز اثر شوری بر رشد گیاهچه را رفع کرده و اثر آن بازمان افزایش می یابد. علاوه بر این کولین و بتائین به یک میزان در تسریع جوانه زنی تحت شرایط شوری موثر می باشند.

-6پروتئین های حاصل از شوک نمک: سلول های مقاوم به شوری غلات مجموعه بالایی از پروتئین ها را تولید می کنند. تنش شوری باعث ایجاد 8 پروتئین در ریشه های گیاهان حساس به شوری شده که وزن مولکولی یکی از آنها مقاومت به شوری را طراحی می نماید. شوری تغییرات پروتئینی مشخصی را در بافت های ریشه و اندام هوایی غلات ایجاد می کند. زمانی که سوما کلون های ذرت در محیط کشت حاوی 85 میلی مول کلرید سدیم رشد یافتند، از لحاظ تولید پپتیدهای بخصوصی مورد توجه قرار گرفتند. تمرکز ایزوژنیکو SDS-PAGE  چهار پروتئین اصلی با وزن مولکولی 20

 

تا 45 کیلو دالتون در سوماکلون های انتخابی تحت شرایط شور آشکار شدند. اما این پروتئین ها در لاین های شاهد وجود ندارند.

پروتئین هایی از ریشه گیاهانی چون esculentum lycopersicon ، L.peruvianum، L.pennellii ، L.cheesmanii   استخراج گشتند. گیاهان مزکور به طور تدریجی در معرض شوری شوری تا 100 میلی مول کلرید سدیم قرار گرفتند. استخراج پروتئین ها در کوتاه مدت ( 12 تا 244 ساعت) و بلند مدت( 7 تا 10 روز) پس از افزودن آخرین مقدار کلرید سدیم به محیط کشت صورت پذیرفت. هنگامی که الگوهای باندبندی شده الکتروفورتیک پروتئین ها مطالعه می شوند عمده ترین تغییرات قابل ذکر چنین اند:

 الف) تغییراتی که مخصوص گونه زراعی می باشد، مثلا کاهش 37 کیلو دالتونی و افزایش 42.5 کیلو دالتونی تنها پس از مدت کوتاهی.

ب) تغییرات عمومی برای هر چهار گونه، مثلا کاهش 22 کیلو دالتونی پروتئین ها تنها پس از مدت کوتاه و یک مدت بلند و افزایش 26 کیلو دالتونی پروتئین تنها پس از مدت زمان طولانی. چنین به نظر می رسد که تغییرات مخصوص گونه زراعی به طور احتمالی مربوط به حساسیت آن نسبت به نمک باشد. (7،2،1)

 

مکانیسم های آسیب رسانی نمک در گیاهان

 

موثرترین اثر شوری در گیاهان، جلوگیری از رشد می باشد که با کاهش عملکرد همراه است. سه محدودیت اصلی بلقوه که شرط اصلی برای رشد گیاهان در زیستگاه های شور می باشد عبارتند از:

-1استرس آبی که از آب با پتانسیل منفی( پتانسیل اسمزی بالا) اطراف محیط ریشه ناشی می شود.

-2مسمومیت اختصاصی یون که اغلب با جذب زیاد کلرید، سدیم، و دیگر یون ها در ارتباط است.

-3نامتعادل بودن غذا یا استرس بدون تعادل ناشی از یون.

لازم به ذکر است که تجمع نمک در محیط اطراف ریشه کمتر از پتانسیل آب آن می باشد، در نتیجه تقریبا پتانسیل آب بافت های گیاهی کاهش می یابد.(3،2)

اثرات اسمزی و مدارک برای آن

 

در اواخر قرن نوزدهم، رشد گیاهان تحت تنش شوری را به فقدان آب نسبت می دادند شیمپر(1898) مفهوم فیزیولوژیکی را که در حدود نیم قرن درمورد مکانیزم زیان شوری در گیاهان بر عقاید حاکم بود معرفی کرد. مفهوم این نظریه به معنی کاهش آب در گیاه حتی وقتی که در شرایط مرطوب در خاک های شور یا در محیط کشت شور رشد کرده باشند، می باشد. احتمال می رفت پتانسیل اسمزی پایین آب خاک که منجر به غلظت بالای نمک های قابل حل می شود، مانع جذب آب توسط گیاه شود. مقاومت برگ ها نسبت به از دست دادن آب با افزایش شوری افزایش می یابد که این موضوع بر افزایش مقاومت به جذب آب در ریشه ها غلبه می کند که این موضوع به درجات مختلف در انواع محصولات تحت شرایط شوری قرار گرفته اند مشاهده شده است.

کمبود آب در گیاه می تواند بوسیله کاهش شادابی یا با باز شدن روزنه های برگ خود را نشان دهد. چونکه پتانسیل آبی خاک شور بوسیله پتانسیل اسمزی محلول های حل شده در سطح پایین تر قرار دارد. پتانسیل اسمزی داخل سلولی یا از طریق افزایش تعداد گونه های حلال یا با افزایش ظرفیت ترکیبات شیمیایی آب باید کاهش یابد. در نبود چنین پاسخ هایی، بافت گیاهی حالت شادابی خود را از دست داده و آب از دست می دهد. از آنجاییکه طویل شدن سلول به حالت شادابی و تورژسانس وابسته است، لذا به طور وسیعی به رشد رویشی کمک می کند.

 

عدم تعادل مواد غذایی

 

شاید خاک های شور به وسیله پایین بودن فعالیت های یونی غذایی و نسبت بسیار بالای Na/ca، Na/k، Ca/mg، Cl/No3 در محلول خاک توصیف می شوند. زمانی که گلیکوفیتها که اکثر محصولات زراعی را شامل می شود در معرض شرایط شوری قرار گیرند، ممکن است بی نظمی تغذیه ای در این گیاهان توسعه یابد. شدت این بی نظمی ها در بین گونه ها و ارقام داخل گونه ها فرق می کند. ممکن است عدم تعادل غذایی از اثر شوری روی مواد غذایی قابل دسترس، جذب یا تقسیم مواد غذایی در داخل گیاه به وجود آید. یا ممکن است در اثر عدم فعالیت فیزیولوژیکی از یک مواد غذایی معین باشد که منجر به افزایش نیاز گیاه به آن

 

عنصر اساسی شود. شوری، ازت و فسفر تجمعی در داخل گیاه را کاهش می دهد. اگرچه این اثر همیشه یک محدود کننده رشد نیست. کاهش غلظت های ازت و فسفر تحت استرس شوری به افزایش جذب کلر نسبت داده می شود. گیاهانی که در محیط هایی که با کمبود ازت و فسفر مواجه هستند رشد داده شوند به شرطی که گیاه قبلا تحت تنش شوری شدید قرار نگرفته باشد به افزایش این عناصر واکنش مثبت می دهند.

 به غیر از مواد غذایی ماکرو، شوری یا قلیائیت ممکن است به کمبود یا بی نظمی در سطوح مواد غذایی میکرو نظیر روی، منگنز، اهن و مس شود. در خاک های شور و قلیا ، قابلیت محلولیت مواد غذایی میکرو مخصوصا در حد پایین است و گیاهانی که در این خاک ها رشد یافته اند اکثرا کمبود های این عناصر را به نمایش گذاشته اند. ممکن است غلظت مواد غذایی میکرو در ساقه های گیاهن کاهش، افزایش و یا اثری نداشته باشد. بسته به نوع گیاه، بافت، شوری، غلظت مواد غذایی میکرو و شرایط محیطی این موضوع فرق کند. (2.3.4.6)

 

اصلاح خاک های شور و قلیا

 

معمولا براي جلوگيري از اثرات زيانبار خاکهاي شور و قليا ، آنها را به راههاي مختلف اصلاح مي‌کنند تا گياهان مختلف قادر به تحمل اين خاکها باشند. تجمع املاح در خاک ، تاثير عمده‌اي بر روي خواص فيزيکي و شيميايي رس و هوموس داشته، کميت و کيفيت جامعه نباتي عالي و پست خاک را تعيين مي‌کند. اغلب وجود املاح سديم موجب انتشار ذرات رس و هوموس شده، لايه يا افق بسيار متراکمي در زير خاک تشکيل مي‌شود که مانع عبور آب و هوا به ريشه نباتات مي‌شود. املاح موجود در خاک ، فشار اسمزي محلول خاک را افزايش داده، بدين ترتيب قدرت جذب آب را توسط گياهان کاهش مي‌دهند. از طرفي تعادل يوني را به هم زده و در بعضي مواد مانند املاح بر براي گياهان سمي هستند. محصول گياهان مزروعي در مناطق شور قليايي ناچيز و کميت و کيفيت محصول نيز قابل توجه نيست. اين گياهان در مقابل امراض و افات نيز مقاومت کمتري دارند.(2.5.7)

چگونگی رشد گیاهان در خاکهای هالومورفیک

 

در خاکهاي شور و شور _ قليا که Ph آنها کمتر از 8.5 است، صدمات وارده به گياهان از غلظت زياد نمک در محلول خاک ناشي مي‌شود. سلولهاي گياه در محلولهاي نمکي آب خود را از دست داده و به اصطلاح پلاسموليزه مي‌شوند. اين پديده از اين امر ناشي مي‌شود که حرکت آب طبق خاصيت اسمز از محيط رقيق‌تر داخل سلولي به محيط غليظ خارج صورت مي‌گيرد. شدت وقوع اين پديده به عواملي مانند نوع نمک ، نوع سلول گياهي و شرايط فيزکي خاک بستگي دارد.(7،2)

دفع نمک

معمول‌ترين راههاي خروج نمک از خاک دو نوع است: زهکشي زيرزميني و شستشوي خاک. بکار بردن اين دو طريق تواما ، يعني شستشوي خاک پس از گذاردن زهکشها در آن موثرترين و رضايت‌بخش‌ترين وسيله براي دفع نمک از خاک است. نمکهايي که از طريق بارندگي يا آبياري وارد محلول خاک مي‌شوند، از طريق زهکشها خارج مي‌گردند.اصلاح خاکهاي شور و قليايي موقعي موثر است که آب بکار رفته داراي نمک زياد، ولي سديم کم باشد، زيرا استفاده از آبهاي کم نمک ، ممکن است به علت دفع نمکهاي خنثي مساله قليائيت را حادتر نمايد. خروج نمکهاي خنثي درصد سديم قابل تعويض را در خاک بيشتر نموده و در نتيجه باعث افزايش غلظت يون Oh در محلول خاک مي‌شود. اين پديده نامطلوب را مي‌توان با تبديل کربناتها و بي‌کربنات سديم به سولفات سديم دفع کرد. اين امر را مي‌توان با اضافه کردن سولفات کلسيم يا ژيپس ، به خاک قبل از شستشو انجام داد.(2.7)

 

 

نتیجه گیری

 

گیاهان شورزی و غیر شورزی به طور مشترک قدرت جلوگیری از جذب کلرید سدیم زیادی را از محلول خارج ریشه جهت ورود آب دارا می باشند. در غیر اینصورت گیاه می بایست مملو از نمک ها باشد. سازگاری های مورفولوژیکی مثل نوارهای ضخیم کاسپاری از ورود توده های یون ها به داخل مسیر تعرق جلوگیری مینماید. موفقیت سازگاری های مشاهده شده در این است که شورزی های آبیاری شده با آب دریا می توانند همانند محصولات زراعی آبیاری شده با آب شیرین عملکرد داشته باشند. (3)

 

 

 

 

تنش انجماد و مکانیسم های مقاومت گیاهان

مقدمه

 

مقاومت گیاهان چند ساله به زمستان و محصولات یکساله زمستانه در عرض های شمالی مهمترین مشغله فکری آگرونومیست ها در یک قرن اخیر بوده است. زیرا زمستان گذرانی این محصولات یک امتیاز مثبت ارثی محسوب می شود. مقاومت به زمستان مرکب از تحمل تنش هایی شامل تحمل تنش یخبندان، تحمل یخ زدگی، غرقاب، تورم و خشکی و برف می باشد. با این وجود تحمل به یخبندان در درجه حرارت های پایین به عنوان اولین فاکتور محدود کننده در اکثر مناطق مطرح شده است و بنابراین کانون اکثر تحقیقات فیزیولوژیکی در این مورد می باشد.

تغییر پذیری باعث گسترش مطالعه تحمل به یخبندان شده است. گونه ها و ارقام دارای پتانسیل های تحمل مختلف به یخبندان می باشد. روش های مختلف فیزیولوژیکی جهت اجتناب یا تحمل یخبندان مورد استفاده قرار می گیرد. اندام ها، بافت ها و سلول ها در بروز این پتانسیل ژنتیکی با یکدیگر تفاوت دارند. مرحله نمو و محیط باعث سازش و تحمل یخبندان به طرق مختلف خواهد شد. اختلاف شدت تنش بستگی به درجه سرما، حداقل درجه حرارت، مدت و درجه ذوب شدن دارد. اثر متقابل تنش ها در محیط مزرعه معمول می باشد. بنابراین جای تعجب نیست اگر تعداد زیادی تئوری برای تحمل تنش یخبندان پیشنهاد شده است و هنوز همه آن ها جای بحث و گفتگو دارد. (1.3)

 

مراحل یخبندان

 

 

وقتی درجه حرارت هوا یا خاک به زیر درجه یخبندان آب می رسد، تشکیل یخ در بافت های گیاه در وحله اول در قسمت هایی رخ می دهد که دارای حداقل پتانسیل اسمزی منفی می باشد. چون پدیده تشکیل اولین هسته نیاز به یک مکان جهت تشکیل هسته و تبدیل مولکول آب به ساختمان کریستالی دارد، درجه حرارت جهت یخبندان ممکن است چندین درجه زیر صفر باشد. این مکان ها دارای اندازه های بسیار ویژه و اشکال خاص می باشند که معمولا مربوط

به یک ترکیب بر روی دیواره سلولی می باشد. بعد از آن تشکیل هسته بعدی بر روی سطح خود کریستال یخ اتفاق می افتد. ترکیب و ساختمان دیواره سلول این فرصت را برای گیاه فراهم می کند تا محل تشکیل هسته یخ را در بافت کنترل کند و عدم وجود مکان جهت تشکیل هسته یخ این اجازه را به آب می دهد تا درجه حرارت خود را تا حد قابل توجهی به زیر درجه یخبندان برساند، البته بدون تشکیل یخ در بافت ها.

اسمزی		نسبت درصد بدون انجماد		درجه حرارت به سانتیگراد
1	5/0	1	5/0
1	53/0	100	93	1-
69/2	69/2	37	19	5-
38/5	38/5	19	8	10-
75/10	75/15	9	4	20-

 

جدول 1-5: نسبت آب منجمد شده و اسمزی آب یخ نزده برای دو مجلول با درجه اسمز اولیه 5/0و 1.

بر اساس رفتار در مقابل یخ زدگی دو دسته بافت چوبی وجود دارد. اولین دسته با حفظ آب سلولی در یک حالت فراسرد یا تعادل فوق پایدار از تشکیل یخ در داخل سلول ها جلوگیری می کنند. این نوع واکنش در مقابل یخ زدگی اجتناب از یخ زدگی یا فرا سرد شدن نامیده شده است. دومین دسته با از دست دادن آب سلولی و در نایجه تشکیل یخ در خارج از سلول، از تشکیل یخ در داخل سلول جلوگیری می نماید. این نوع واکنش در مقابل یخ زدگی، مقاومت به یخ زدگی یا یخ زدگی خارج سلولی نامیده می شود. (4)

 

پدیده super cooling  و اجتناب از یخ زدگی  

 

اجتناب از یخ زدگی روش عمومی بقای بسیاری از گیاهان چوبی خزان دار در برابر دماهای یخ زدگی می باشد. عقیده عمومی بر این است که در جریان تنش یخ زدگی، بلورهای یخ ابتدا در آوند ها تشکیل می شود. بلوری شدن یخ در طول آوند ها از چندین نقطه آغازش شروع شده و با سرعت نسبتا زیادی به تمام قسمت های تاج گسترش پیدا می کند. به محض اینکه یخ

در آوند ها تشکیل شد، در تمام فضاهای بین سلولی گسترش یافته و سلول های زنده را در بر خواهد گرفت. بلور های یخ به هر حال به داخل سلول های زنده پخش نمی شود، زیرا غشای پلاسمایی و دیواره سلولی موانع موثری بر سر راه ورود یخ هستند. تشکیل بلور های یخ در آوند ها و فضای خارج سلولی یک شیب پتانسیل آبی بین یخ خارج سلولی و آب داخل سلولی ایجاد می کند. آب داخل سلولی در دمای انجماد، مایع و فراسرد باقی می ماند. در نتیجه سلول های زنده بافت های چوبی فراسرد پسابیده نشده و در طی یخ زدگی شکل و حجم اولیه خود را حفظ می نماید.

به هر حال فراسرد شدن آب سلولی محدود است. آب سلولی در طی قرار گرفتن در معرض درجه حرارت زیر صفر فقط می تواند تا درجه حرارت هسته ای یکنواخت 38- درجه سانتیگراد قبل از یخ زدگی به صورت فراسرد باشد. عقیده بر این است که مرگ سلولی در میان بافت های فراسرد در نتیجه تشکیل یخ داخل سلول است. بنابراین بافت های چوبی دارای خصوصیت فراسرد شدن و سازگاری متوسط به درجه حرارت های یخ زدگی بوده و زنده ماندن آن ها محدود به درجه حرارت های یخ زدگی بوده و زنده ماندن آنها محدود به درجه حرارت های نقطه هسته ای شدن یخ با یخ زدن محلول سلولی می باشد.

تجزیه دمایی تفریقی بافت های دارای خصوصیات فراسرد شدن، دو مرز مشخص حرارتی را در طی یخ زدگی نشان داد. به نظر می رسد مرز نخست یا مرز حرارتی بالا مرتبط با یخ زدگی آب در لوله های آوند چوبی و فضاهای خارج سلولی می باشد. در شرایط آزمایشگاهی، HTE عموما در درجه حرارت 5- تا 15- درجه سانتیگراد مشاهده شده است. به هر حال دامنه حرارتی، مبین آنچه که در مزرعه اتفاق می افتد نیست، زیرا در مزرعه یخ زدگی معمولا در درجه حرارت های 1- تا 5- درجه سانتیگراد شروع می شود. این اختلاف فاحش ظاهرا به علت سرعت زیاد سرد شدن است که در آزمایش های DTA مورد استفاده قرار می گیرد و همچنین ناشی از این امر است که نمونه های کوچکی که در آزمایش هایی از قبیل DTA استفاده می شوند در مقایسه با گیاهان مزرعه ای، در درجه حرارت های پایین تر فراسرد می شوند.

مرز حرارتی دوم، معمولا به نام مرز درجه حرارت پایین (LTE) مرتبط با یخ زدن بخشی از آب فرا سرد شده است. این مرز حرارتی عموما در درجه حرارت 38- یا بالاتر مشاهده شده و با خسارت وارد شده به سلول های زنده بافت چوبی همبستگی دارد.

به نظر می رسد که تشکیل بلور های یخ در داخل سلول های زنده بافت های فراسرد شده یکنواخت نیست. مشاهده شده که در بعضی از سلول های پارانشیمی سازگار شده به سرما در زغال اخته گل دهنده، سیب و هلو، بلور های یخ در واکوئل ها تشکیل گردید، ولی در سیتوپلاسم تشکیل نگردید. این امر نشان دهنده این است که غشاهای داخلی سلولی، مثل تونوپلاست ها ممکن است در پراکنش یخ موثر باشند. فرض شده است که جایگزینی بلور های یخ در سلول های پارانشیم آوند چوبی می تواند نتیجه یک توزیع یکنواخت قند های محلول باشد. کاستر و لینچ توزیع قند های محلول را در داخل سیتوپلاسم و واکوئل پروتوپلاست های چاودار سازگار شده به سرما مطالعه نمود و دریافتند که افزایش مقدار قند ها در اجزای خارج از واکوئل دیده می شود. همچنین این امر ممکن است در حفظ سلول موثر باشد. همچنین امکان دارد که واکوئل سلول های پارانشیمی آوند چوبی بافت های چوبی غیر فراسرد شده مقادیرب قند کمتری نسبت به سیتوپلاسم داشته و این می تواند هسته ای شدن و بلوری شدن آب داخل سلولی را تحت تاثیر قرار دهد. این نکته می تواند تا حدی جایگزینی انتخابی بلور های یخ را در سلول های پارانشیمی آوند چوبی سازگار شده به سرما در زغال اخته، سیب و هلو تشریح نماید.

مطالعات اخیر شواهدی فراهم کرده که نشانگر این است که علاوه بر یخ داخل سلولی، نوع دیگر از خسارت یخ زدگی در بافت های چوبی فراسرد شده نیز وجو دارد. وقتی که بافت های چوبی زغال اخته، سیب و هلو در معرض تنش یخزدگی قرار می گیرند، نوعی خسارت بوجود آمده که توسط جدا شدن پروتوپلاسم، با عدم قابلیت تمایز غشای پلاسمایی، به ساختمان سلولی آسیب رساند و هیچگونه مدرکی که دلیل بر تشکیل یخ در داخل سلول در سلول های پارانشیم اشعه مغذی باشد مشاهده نشد.

 به هر حال تعداد سلول هایی که پروتوپلاسم آنها جدا شده، بین بافت های چوبی سازگار شده با سرما و عدم سازگار شده متفاوت می باشد. به نظر می رسد که یک خصوصیت بافت های غیر سازگار شده مقدار بیشتر سلول هایی با پروتوپلاسم جدا شده باشد و ممکن است که این به علت تغییرات فصلی در تطابق به سرمای بافت چوبی باشد. ممکن است نوع خسارت ایجاد شده بر اثر جدایی پروتوپلاسم در نتیجه حفره زایی باشد. فرض شده است که در بافت های چوبی فراسرد شده در طی یخ زدگی فشار آماس منفی ایجاد می شود و سلول در معرض پسابیدگی شدید قرار می گیرد.

دیواره غیر قابل انعطاف سلولی تا زمانی که پیوستگی آب سلولی و چسبندگی آن به اندامک های سلولی وجود داشته باشد می تواند از پسابیدگی جلوگیری نماید. وقتی که نیرو های کششی محدود کننده غالب گردید، ممکن است حفره زایی اتفاق بیفتد که منجر به تبدیل آب سلولی به یخ بین سلولی گشته و حباب های گاز گسترش خواهند یافت. تبدیل آب سلول به یخ بین سلولی و گسترش حباب های گاز رویداد های سریعی بوده که می توانند منجر به خسارت شدید در پروتوپلاسم شوند.

این فرضیه که حفره زایی ممکن است منبع خسارت یخ زدگی در بافت های چوبی فراسرد باشد، توسط آزمایش دیگری نیز تایید شده است. وایزر و والنر تجمع مواد خارج شده در طی یخ زدگی ساقه گیاهان چوبی را اندازه گیری نمودند. آزمایش ها با گونه هایی که دارای مشخصات فراسرمای زیادی هستند نشان داد که خروج مواد بعد از شروع HTE و قبل از شروع LTE انجام می شود. خروج مواد در پایین تر از 40- درجه سانتیگراد مشاهده نشد. این دو پیشنهاد نمودند که حفره زایی آب داخل سلولی می تواند یک علت خروج مواد و علت احتمالی خسارت یخ زدگی باشد.(1.3.4.8)

 

 

تحمل یخ زدگی

 

بافت های چوبی که تحمل یخ زدگی را نشان می دهند، معمولا سازگار به سرمال بوده و می توانند در درجه حرارت های دمای زیر نقطه یکنواخت تشکیل هسته یخ ( 38- درجه سانتیگراد و در مواردی پایین تر از 196- درجه سانتیگراد ) زنده بمانند. سازگاری به سرمای این بافت ها به خاطر قدرت آنها در تبدیل آب سلولی به یخ خارج سلولی است. در طی تنش یخ زدگی، یخ در لوله های آوند چوبی و فضای خارج سلول تشکیل می شود. این عمل یک شیب پتانسیل آب بین یخ خارج سلولی و آب داخل سلول ایجاد می کند. در نتیجه آب سلولی از سیتوپلاسم به طرف یخ خارج سلولی حرکت می کند و با کاهش درجه حرارت بافت سلول های زنده بافت چوبی به شدت پسابیده می شوند.

مطالعات انجام شده با استفاده از تشدید مغناطیسی هسته (NMR) و DTA این نظر را که سلول های زنده بافت چوبی غیر فراسرد شده شوند در طی یخ زدن، آب از دست می دهند، تایید می کند.

مطالعات NMR کاهش پیوسته ای را در محتوای آب مایع با کاهش درجه حرارت نشان داد. مشابه آن مطالعات DTA نشان داد که فقط یک محدوده حرارتی یعنی HTE  در طی یخ زدگی وجود دارد. از این نکته چنین به نظر می رسد که این محدوده حرارتی دارای همبستگی با یخ زدن آب درون لوله های آوند چوبی و فضاهای خارج سلولی می باشد.

پسابیدگی ناشی از یخ زدگی، تنش های ثانویه متعددی را در سلول های زنده بافت های گیاهان چوبی غیر فراسرد ایجاد می کند. این تنش ها شامل افزایش غلظت اجزای سلولی تا حد سمی شدن، کاهش فعالیت آب و درنتیجه رسوب پروتئینها، تغییر اثرات متقابل آبدوستی و آبگریزی داخل غشاها، ایجاد یک حجم بحرانی حداقل و یا سطح بحرانی سلول و تغییر اسیدیته در داخل سیتوپلاسم غیر یخ زده می باشد. احتمالا بافت های گیاهان چوبی که دارای مقاومت به یخ زدگی اند، مکانیسم هایی را دارا می باشند که در مقابل تنش های ثانویه ای که منجر به یخ زدگی خارج سلولی و پسابیدگی سلولی می شوند، مقاوم می باشند. مسلما زنده ماندن بافت های چوبی دارای یخ زدگی خارج سلولی توسط یک درجه حرارت یخ زدگی ویژه محدود نمی شود، بلکه ترجیحا زنده ماندن تابعی از ظرفیت سلول در ایستادگی در مقابل تنش های پسابیدگی خواهد بود که همراه با یخ زدگی خارج سلولی می باشد.

پسابیدگی ناشی از یخ زدگی همچنین اثر قابل توجهی در حجم و شکل کلی سلول های زنده بافت های چوبی غیر فراسرد شونده دارد. به علت اینکه آب سلولی از پروتوپلاسم خارج می شود. پس حجم آن باید کاهش یابد. این وضعیت یک سوال ایجاد می کند. مکانیسم کاهش حجم پروتوپلاسم چیست؟

در این رابطه دو امکان وجود دارد. یک امکان این است که طی پسابیدگی در اثر یخ زدگی، هم دیواره سلولی و هم پروتوپلاسم متلاشی می شوند. احتمال دیگر این است که دیواره سلولی مستحکم باقی بماند و پروتوپلاسم چروکیده(پلاسمولیز) شود، ولی هنوز مشخص نیست که کدام یک از این احتمالات درست است. از گذشته اعتقاد بر این بوده است که کاهش در مقدار آب مایع سلولی طی پسابیدگی که ناشی از یخ زدگی است با کاهش حجم سلول همراه بوده و منجر به متلاشی شدن دیواره سلولی می شود. لویت(1980) این مفهوم را اینگونه تشریح می کند که از آنجا که هیچگونه مایعی در خارج از سلول وجود ندارد، پسابیدگی ناشی از یخ زدگی نمی تواند به معنای واقعی کلمه یعنی جداشدن پروتوپلات پلاسیده از دیواره سلولی سلول را پلاسمولیز و چروکیده کند.

بنابراین دیواره سلولی باید به پروتوپلاست چسبیده و با پیشرفت پسابیدگی ناشی از یخ زدگی هر دو باید با یکدیگر چروکیده شوند. از بین رفتن دیواره سلولی بر اثر پسابیدگی ناشی از یخ زدگی مشاهده شده است. ولی تا جایی که می دانیم این حالت فقط در گیاهان علفی و بافت پوست گیاهان چوبی مشاهده شده است.

به هر حال تخریب سلول ناشی از پسابیدگی در سلول های زنده بافت های گیاهان چوبی مشاهده نشده است. مالون و اشورث(1991) واکنش های بافت های گیاهان غیر فرا سرد شونده زغال اخته قرمز ، بید مجنون، و بید چوب پنبه ای را به یخ زدگی مورد مطالعه قرار دادند. در آزمایش آن ها، بافت های چوبی این گیاهان در معرض درجه حرارت های زیر صفر درجه سانتیگراد قرار گرفتند که آزمایش ها یا در شرایط مزرعه و یا در شرایط آزمایشگاهی انجام شد. وقتی درجه حرارت های آزمایشی دلخواه تامین می شد، گونه های فوق الذکر در فریون 12 در درجه حرارت 150- درجه سانتیگراد به صورت یخ زده قرار داده شدند. این عمل باعث عدم تحرک آب و حفظ مورفولوژی بافت می شود. بنابراین تغییرات در شکل سلول که در طی تنش یخ زدگی اتفاق افتاد، مشاهده گردید.  با استفاده از روش مطالعه گیاه با میکروسکوپ الکترونی در درجه حرارت پایین و جایگزینی یخ زدگی مالون و اشورث مشاهده نمودند که دیواره سلولی سلول های شعاعی پارانشیم آوند چوبی در پاسخ به یخ زدگی متلاشی شدند. این وضعیت در گیاهان شاهدی که تنش بر آن ها اعمال نشد و گیاهانی که در محدوده حرارتی 0 تا 60- درجه سانتیگراد قرار گرفتند یکسان بود. علاوه براین، وضعیت ظاهری سلول نیز چه هنگام بروز یخ زدگی در مزرعه و چه هنگام اعمال تنش در شرایط آزمایشگاهی یکسان بود. همچنین مالون و اشورث در شرایطی که بافت ها با استفاده از جایگزینی یخ زدگی یا با استفاده از میکروسکوپ الکترونی تهیه شده بودند پاسخ های مشابهی از سوی بافت ها مشاهده نمودند. در هیچ یک از سه گونه فوق الذکر( زغال اخته قرمز، بید مجنون و بید چوب پنبه ای) چروکیدگی ناشی از یخ زدگی در دیواره سلولی بافت های چوبی مشاهده نشد. این مشاهدات غیر قابل انتظار بودند و با عقیده رایج در مورد چگونگی واکنش سلول های گیاهی به یخ زدگی همخوانی نداشتند.

ریستیچ و اشورث (1994) با استفاده از جایگزینی یخ و روش میکروسکوپ الکترونی وضعیت غشای پلاسمایی و سیتوپلاسم را در رابطه با دیواره سلولی در سلول های پارانشیمی شعاعی آوند چوبی زغال اخته قرمز طی یخ زدگی مطالعه نمودند.

آنها دریافتند که دیواره های سلولی در سلول های پارانشیم شعاعی بدون تغییر باقی مانده و پروتوپلاسم طی یخ زدگی چروکیده گردید. علائم چروکیدگی سیتوپلاسم در 50- درجه سانتیگراد و پایین تر از آن مشاهده شد. چروکیدگی پروتوپلاسم همیشه در طول محور های شعاعی سلول های پارانشیمی اتفاق افتاد. سیتوپلاسم جدا شده به نظر تیره و غلیظ می رسید و ساختمان های داخلی سلول مثل واکوئل ها، کلروپلاستها و میتوکندری ها، طبیعی به نظر می رسیدند. چروکیدگی پروتوپلاسم و ثابت ماندن دیواره سلولی هم در یخ زدگی در شرایط آزمایشگاه و هم در شرایط مزرعه مشخص نبود.

جالب است که تفاوت هایی در نحوه چروکیده شدن ناشی از یخ زدگی پروتوپلاسم در بین بافت های چوبی و یا زغال اخته های قرمز جمع آوری شده در فصول مختلف سال دیده شده است. به نظر می رسد چروکیدگی پروتوپلاسم در بافت های زمستانی بدون ایجاد خسارت معنی داری به پروتوپلاسم صورت می گیرد. برعکس، چروکیدگی پروتوپلاسم در بافت های جمع آوری شده در بهار و تابستان با ایجاد خسارت به پروتوپلاسم همراه بود. در بافت های بهاره و تابستانه، پروتئین های غشای پلاسمایی و بخش هایی از سیتوپلاسم به دیواره سلولی چسبیده باقی مانده ولی سلول خسارت دیده به نظر می رسید. در بعضی سلول ها به نظر می رسید پروتئین های سیتوپلاسم بین پروتوپلاسم چروکیده و دیواره سلولی قرار داشتند. این مشاهدات بر این دلالت دارد که پیوستگی بین دیواره سلول و غشای پلاسمایی ممکن است در طی تطابق و عدم تطابق به سرما تغییر نماید. چنین فرض شده است که ارتباطات بین غشای پلاسمایی و دیواره سلولی ممکن است به علت مولکول های چسبنده بین این دو باشد و این اجزا در طی تطابق و عدم تطابق به سرما در حال تغییر باشند.(3.4.8)

 

خصوصیات فیزیکی و مکانیکی بافت چوب در مکانیسم تحمل

 

در سایه خصوصیات فیزیکی و مکانیکی بافت چوب، غیر منتظره نیست که دیواره های سلول های پارانشیم شعاعی بافت چوبی غیر فراسرد شونده در پاسخ به یخ زدگی و تنش پسابیدگی بدون تغییر بمانند. هیچ گونه شواهدی مبنی بر تغییر در شکل چوب ساقه های زغال اخته قرمز تحت تنش یخ زدگی در آزمایشگاه مشاهده نشده است. در صورتی که اگر ابعاد چوب تغییر می نمود، چنین تغییری مورد انتظار بود.

ریستیچ و اشورث (1996) نیز علائمی مبنی بر تغییر شکل دیواره سلولی و یا جدا شدن دیواره سلولی به داخل لایه میانی شاخه های یخ زده در شرایط مزرعه مشاهده نکردند. به دلیل ارتباط تنگاتنگ سلول به سلول، تصور این است که دیواره های سلولی بدون پاره شدن متلاشی می شوند و یا اینکه دیواره های سلولی، سلول های پارانشیم شعاعی و یا سلول های مجاور آنها تغییر شکل دهند مشکل است.

بنابراین به نظر می رسد مشاهدات بدست آمده از طریق LTSEM و جایگزینی یخ و TEM نمایش دقیقی از پاسخ سلول ها به یخ زدگی را نشان می دهند. اگر چه به نظر می رسد که چروکیدگی پروتوپلاسم، پاسخ سلول های زنده بافت های چوبی غیر فراسرد شونده به تنش یخ زدگی می باشد ، اما هنوز یک سوال بدون جواب باقی مانده و آن اینکه چه چیزی بین پروتوپلاسم چروکیده و دیواره سلولی وجود دارد؟

هوا یک احتمال است. آب می تواند از پروتوپلاسم سلول های پارانشیم شعاعی آوند چوبی به حفره های فیبر های مجاور و فضاهای بین سلولی چه به صورت مایع و چه بصورت بخار حرکت نماید . هرچند در حال حاضر هیچگونه مدرکی دلیل بر تایید این فرضیه وجود نداشته و تحقیقات بیشتری در این مورد نیاز است.(3.5.8)

 

 

نتیجه گیری

 

مطالعات اولیه مقاومت به یخ زدگی، تشکیل یخ داخل سلولی را به عنوان منبع خسارت یخ زدگی را در بافت های چوبی فراسرد شونده معرفی کرده است. هرچند این فرضیه، بر مبنای ظهور LTE در آزمایش های DTA و همچنین مقایساتن مربوط به آب در سیستم های مدل استوار بوده است و هیچ گونه مدرک مستندی در تایید آن وجود ندارد. مطالعات اخیر شواهد میکروسکوپی را فراهم نموده که نشان می دهد تشکیل یخ درون سلولی به عنوان یک منبع خسارت یخ زدگی در بافت های چوبی فراسرد شونده است. به علاوه این مطالعات شواهدی مبنی بر اینکه عواملی دیگر همچون حفره زایی نیز  ممکن است در خسارت یخ زدگی بافت های چوبی موثر باشند، فراهم می آورد.

به علاوه مفاهیم رایج مقاومت به یخ زدگی به خوبی قادر به تشریح رفتار بافت های چوبی غیر فراسرد شونده نیست. برخلاف پیش بینی ها، دیواره های سلولی زنده آوند چوبی بعضی از بافت های غیر فراسرد شونده در طی پسابیدگی ناشی از یخ زدگی تخریب نمی شوند. پیشنهاد شده است که در بافت های چوبی غیر فراسرد شونده، پروتوپلاسم در داخل یک دیواره سلولی سخت، چروکیده می شود.

به نظر می رسد در طی تطابق یا عدم تطابق به سرما چسبندگی پروتوپلاسم به دیواره سلولی تغییر می یابد. توانایی جدا شدن غشای پلاسمایی و دیواره سلولی در طی یخ زدگی ممکن است یک جنبه مهم در زنده ماندن گیاهان چوبی بسیار مقاوم به سرما باشد. متاسفانه ماهیت ارتباط بین غشای پلاسمایی و دیواره سلولی و مکانیسم جدا شدن آنها هنوز ناشناخته است. شناخت مکانیسم چروکیدگی پروتوپلاسم هنوز یک موضوع مهم است. اگر علاقه مند به درک مکانیسم های مقاومت اکتسابی بالای گیاهان چوبی غیر فراسرد شونده به سرما در گیاهان جنگلی هستیم، باید در جهت پیشرفت این شاخه از علم تنش های محیطی پیشرفت کنیم.(5.6)

 

تنش غرقاب و مکانیسم های مقاومت گیاهان

مقدمه

 

اغلب یک دوره طولانی بارندگی یا آبیاری بیش از حد همراه با زهکشی ظعیف خاک، باعث غرقاب شدن خاک می شود. غرقاب شدن به طور گسترده ای در خاک های جهان رخ می دهد که آسیب جدی بر پوشش گیاهی طبیعی و گیاهان زراعی دارد. در خاک های غرقاب فضای مخصوص هوا از آب پر شده و در نتیجه انتشار گاز ها بین جو و خاک سپهر(ریزوسفر) و ریشه به تاخیر می افتد. اکسیژن محلول توسط میکروارگانیسم ها و تنفس ریشه ای از محلول خاک تخلیه می شود. تخلیه اکسیژن محلول در خاک های غرقاب بسته به درجه حرارت، فعالیت تنفسی گیاهان و میکروارگانیسم ها و نیز فراوانی و تداوم اشباع بودن خاک منجر به کاهش یا عدم وجود اکسیژن طی چند ساعت الی چند روز می شود. کمبود اکسیژن محدودیت عمده ای برای رشد و باروری گیاهان است. لذا زنده ماندن گیاه در شرایط غرقاب در وهله اول منوط به سازگاری آن با شرایط کمبود اکسیژن است. گیاهان مقاوم به غرقاب مکانیسم های مختلفی را از جمله توانایی غیر سمی نموده یون های احیا شده توسط ریشه، اجتناب از کمبود اکسیژن توسط انتقال داخلی اکسیژن از برگ هابه ریشه ها و قدرت ثبات متابولیسم، حداقل در سطح فرآیندهای نگه داری توسط مسیر های غیر هوازی به کار می گیرند. تحقیقات مختلفی درباره واکنش های گیاه به غرقاب و کمبود اکسیژن از جهت سازگاری های مولکولی، بیوشیمیایی فیزیولوژیکی، آناتومیکی و مورفولوژیکی انجام شده است که  مهم ترین سوال مطرح شده، مکانیسم های سازگاری گیاه به تنش اکسیژن است. (1.4)

 

روابط آب و خاک

 

عوامل مؤثر نگهداري آب در خاک

الف) نيروي چسبندگي   ب) نيروي پيوستگي

 

 صور مختلف آب در خاک :

1- آب آزاد           2-آب مویینه             3- آب پوسته ای

رطوبت حد ظرفيت زراعي :

معمولاً يک تا سه روز پس از خيس شدن خاک به وسيله باران يا آبياري، رطوبت موجود در خاک به وضع نسبتاً پايداري مي رسد. در اين حالت منافذ درشت خاک آب خود را از دست داده ولي منافذ ريز هنوز پر از آب بوده گياهان مي توانند از آن استفاده کنند.

 

نقطه پژمردگي موقت :

با جذب تدريجي آب توسط ريشه گياهان و خروج آن به صورت تبخير و تعرق از سطح خاک مقدار آب خاک کاهش مي يابد و آثار پژمردگي در برگها ظاهر مي شود. در شرايطي که گياه در روز پژمرده و در شب شاداب مي شود، گياه به نقطه پژمردگي موقت رسيده است.

 

نقطه پژمردگي دايم :

در شرايطي که اگر آبياري انجام نگيرد، گياه در شب نيز شادابي خود را باز نيافته و در نتيجه به نقطه پژمردگي دايم مي رسد.

 

حرکت آب به حالت مايع در خاک :

آب در خاک به دو صورت اشباع و غير اشباع مي تواند وجود داشته باشد.
معمولاً بعد از بارندگي و آبياري حالت اشباع و تا قبل از خشک شدن حالت غيراشباع وجود دارد. در هر دو حالت آب مي تواند در دو جهت حرکت نمايد:
1 - به صورت حرکت آب از بالا به پايين
2 – حرکت آب از پائين به بالا
3 – حرکت افقي آب

 

رطوبت قابل استفاده (AU) :

درصدي از رطوبت خاک که بين ظرفيت زراعي و نقطه پژمردگي و قابل استفاده گياه است را رطوبت قابل استفاده مي گويند.

 

نقصان مجاز رطوبتي (MAI) :

تمام رطوبت قابل استفاده به راحتي براي گياه قابل جذب نيست و در نزديکي نقطه پژمردگي ، گياه بايد به صرف انرژي، آب مورد نياز خود را تأمين کند. اين مصرف را که موجب کاهش رطوبت خاک مي شود نقصان مجاز رطوبتي مي نامند. (2.5.8)

 

سازگاری متابولیکی

 

پاسخ های متابولیکی نسبت به کمبود و یا نبود اکسیژن به صورت گسترده ای در بسیاری از گونه های گیاهی مطالعه شده است. اما مکانیسم مشترک در مورد مقاومت به این شرایط شناخته نشده است. نظریه های متعددی در مورد سازگاری متابولیکی ارائه شده است.

اولین فرضیه در مورد تشریح تحمل متابولیکی غرقاب توسط مک منمون و کرافورد(1971) ارائه شده است. آنها چنین مطرح کردند که مقاومت ریشه ای گیاهان مناطق مرطوب به حالت غرقابی به جنبه های اختصاصی متابولیسم آنها بستگی دارد و نیز مقاومت به غرقاب در یک گیاه خاص به قدرت اجتناب آن گیاه از تجمع اتانول در مسیر گلیکولیت وابسته است. بنابراین حفظ یک سطح بیوسنتز پایین اتانول باعث مقاومت به غرقاب می شود. در ریشه گیاهان مقاوم به غرقاب در شرایط کمبود اکسیژن، گلوکز بر اساس تخمیر الکلی متابولیز می شود و آسیب به گیاه در محیط رشد دارای کمبود اکسیژن، به دلیل خود سمیت ناشی از تولیدات نهایی تخمیر، خصوصا اتانول است که در بافت های گیاه در شرایط غیر هوازی تجمع می یابد. عقیده بر این است که در ریشه گیاهان مقاوم به غرقاب از تجمع اتانول سمی اجتناب می شود. بدین صورت که فرآیند تجزیه گلوکز به سمت تشکیل مالات، که دارای سمیت کمتری است، سوق داده می شود. همچنین این نظریه می گوید که سرعت گلیکولیز در پاسخ به تنش اکسیژن ناشی از اتانول، در گونه های حساس به غرقاب بیشتر از گیاهان مقاوم به غرقاب است. در گلیکولیز چندین آنزیم تخمیری مهم از جمله پیروات دکربوکسیلاز، لاکتات دهیدروژناز دخیل اند. الکل دی هیدروژناز(ADH) آنزیمی است که در رابطه با محیط غیر هوازی به طور کامل مورد مطالعه قرار گرفته است. در اکثر گیاهان در پاسخ به تنش بی هوازی فعالیت ADH افزایش می یابد. میزان القای ADH در اندام های مختلف یک گونه متفاوت است. به طور مثال بر اساس وزن تر، القای ADH در کولئوپتیل و برگ ها بسیار کمتر از نوک ریشه 

است. اگرچه رشد برای ذرت در هوای معمولی ظاهرا نیازی به فعالیت ADH نیست، ولی موتانت های فاقد ADH نشان دادند که فعالیت ADH برای ادامه بقای این گونه طی غرقاب ضروری می باشد. همچنین ممکن است رابطه ای بین فعالیت ADH و مکان آن در گیاهان وجود داشته باشد. در گونه های مقوم به غرقاب مثل برنج و سوروف در شرایط بدون اکسیژن فعالیت آنزیم ADH در برگ ها بیش از ریشه ها است. در حالیکه در گیاهان غیر مقاوم به غرقاب مثل ذرت و نخود، فعالیت ADH در ریشه های گیاهان بیش از برگ ها مشاهده شده است.

لاکتات دهیدروژناز (LDH) نیز در ریشه ها و بذور چندین گونه در شرایط بی هوازی القا می شود. تخمیر لاکتات اغلب در ریشه هایی که در محیط بی هوازی اند و یا بذور در حال جوانه زدن،انجام می شود و عقیده بر این است که این یک نقش موقتی در تولید لاکتات است. فعالیت LDH القا شده، تخمیر لاکتات را حمایت می کند و تعادل اکسیداسیون و احیا را بدون از دست دادن کربن- که ناشی از تخمیر اتانول است- انجام می دهد. القای فعالیت LDH در ریشه ها، که بدون هیچ گونه افزایش در غلظت لاکتات در گیاهچه هایی که در معرض کمبود اکسیژن هستند، صورت می گیرد نشانگر این است که مزیت فیزیولوژیکی افزایش فعالیت LDH در بافت ریشه طی یک دوره طولانی کمبود اکسیژن، هنوز ناشناخته باقی مانده است. پیروات دی کربوکسیلاز (PDC) در مراحل حساس دارای متابولیسم بی هوازی بوده و دی کربوکسیلاسیون پیروات را تسریع کرده و CO2 و استالدئید یعنی پیش ماده اتانول را تولید می کند. در ذرت در مرحله بی هوازی ، فعالیت PDC به 5 تا 9 برابر می رسد. هرچند هیچ گونه رابطه ای بین سطح اتانول و القای ساخت PDC در ذرت و برنج مشاهده نشده است.

فرضیه دیگری در مورد تطابق متابولیکی که توسط دیویس(1980) پیشنهاد شده سعی دارد نقش لاکتات را به عنوان یک عامل مهم در القای سایر پروتئین های دخیل در هنگام تنش کمبود اکسیژن از طریق کاهش ph سلول ها در مقاومت کوتاه مدت به غرقاب در برخی گیاهان، بیان کند. بر طیق این فرضیه، علت خسارت وارد آمده به گیاه تحت شرایط کمبود اکسیژن اسیدی شدن سیتوپلاسم می باشد. طبق این فرضیه، سرعت نسبی ساخت لاکتات در مقابل اتانول بستگی به PH سیتوپلاسم دارد. در شرایط بی هوازی، پیروات ابتدا به لاکتات تبدیل می شود ولی از آنجا که PH سیتوپلاسمی کاهش می یابد، از فعالیت LDH ممانعت به عمل آمده، فعالیت PDC افزایش یافته و ساخت اتانول غالبیت می یابد.

 

به نظر می رسد طی دوران طولانی بدون اکسیژن، کاهش شدید PH سیتوپلاسمی علامت مرگ سلول نوک ریشه ذرت یا نخود – علی رغم ادامه تخمیر- باشد که نشان می دهد تخمیر برای حفظ تولید انرژی برای یک دوران طولانی کافی نیست. اسیدی بودن سیتوپلاسم شاخصی در عدم تحمل غرقاب در گیاهان می باشد و مقاومت به فقدان اکسیژن همبستگی معکوس با مقدار اسیدی بودن سیتوپلاسم دارد. PH  سیتوپلاسم در گیاهان توسط اثرات ترکیبی بسیاری از واکنش ها، مثل ترشح لاکتات، تخمیر به لاکتات، انتقال H+ ، کربوکسیلاسیون – دی کربوکسیلاسیون و تخمیر به آلانین ایجاد می گردد. در شرایط طبیعی غلظت اکسیژن در خاک های غرقاب پس از چند ساعت یا چند روز کاهش می یابد. لذا ریشه ها یک دوره کمبود اکسیژن را قبل از فقدان اکسیژن تجربه می نمایند. آزمایشات انجام شده بر روی ذرت و گندم نشان داد که قدرت نوک ریشه ها در تحمل نبود اکسیژن بتدریج پس از اولین تجربه کمبود اکسیژن و در طول زمان بهبود می یابد. مکانیسم مسئول تطابق به کمبود اکسیژن در بهبود مقاومت به کمبود اکسیژن به خوبی شناخته نشده است. یک احتمال این است که کمبود اکسیژن باعث ایجاد یک مکانیسم انتقال می شود تا لاکتات از سلول هایی که در معرض فقدان اکسیژن قرار گرفته اند خارج نماید و از این طریق اسیدی شدن سیتوپلاسم به تاخیر افتد. توضیح بیشتر اینکه سازگار شدن به کمبود اکسیژن می تواند تولید انرژی را بهبود بخشد. زیرا آزمایشات نشان می دهد که نوک ریشه های سازگار شده طی نبود دائم اکسیژن، ATP بیشتری نسبت به سایر گیاهان غیر سازگار شده تولید می کنند. نوک ریشه های متصل به گیاه سازگار شده نیز دارای میزان بیشتر فعالیت ADH در طی دوره قرار گرفتن در معرض نبود دائم اکسیژن است. بر اساس بحث فوق، بع عوامل دیگری نیز برای شناخت بیشتر خود سمیت اتانول و کاهش PH سیتوپلاسمی نیاز است. به نظر می رسد که فرضیه های فوق فقط برای مقاومت به غرقاب در کوتاه مدت کارامد هستند، زیرا افزایش فعالیت ADH در ریشه در اثر رسیدن هوا به ریشه متوقف می شود.(1.3.4.7.8)

سازگاری آناتومیکی و مورفولوژیکی

 

 

سازگاری های آناتومیکی و مورفولوژیکی به غرقاب ممکن است در سازگاری های دراز مدت به این تنش مهم باشند. گیاهان مقاوم به غرقاب خصوصیات ویژه آناتومیکی و مورفولوژیکی مثل تشکیل آئرانشیم( فضای پر از هوای بین سلولی) در پوست ریشه و تولید ریشه های نابجا کسب کنند تا بتوانند در شرایط تنش زنده بمانند و اعمال حیاتی خود را انجام دهند.

وجود آئرانشیم در ریشه ها، مشخصا در حیات گیاهان تحت شرایط غرقاب موثر است و به عنوان یک پاسخ تطابقی به غرقاب مورد توجه قرار گرفته است. لزوم وجود آئرانشیم می تواند از روی چند خصوصیت ریشه های آئرانشیمی از جمله:

الف- انتقال بیشتر اکسیژن درک شود. در بیساری از گونه ها آئرانشیم ها اگر نتوانند تمام نیاز های اکسیژن ریشه را تامین نمایند، لااقل بخش اعظمی از نیاز های اکسیژن ریشه و محیط اطراف خاک سپهر را تامین می کنند. افزایش منافذ ریشه، انتقال داخلی اکسیژن و رشد اندام های هوایی را در گیاه ترشک(Rumex) به مقدار زیادی افزایش می دهد. اگرچه رابطه نزدیکی از جهت وظایف بین رشد اندام های هوایی و تکامل آئرانشیم مطرح شده است، ولی هنوز تحقیقات کافی بر روی اثرات متقابل بین این دو پدیده انجام نگرفته است.

 

ب- مشخصه دیگر ریشه های دارای آئرانشیم رشد مداوم آنها در شرایط غیر هوازی است. سرعت طویل شدن ریشه هایی با منافذ بزرگ، بیشتر از ریشه های دارای آئرانشیم کمتر است.

 

ج- وقتی ریشه های ذرت دارای آئرانشیم به شرایط غیر هوازی منتقل شوند، دارای محتوای ATP ، بار انرژی آدنیلات و نسبت و نسبت ATP به ADP بیشتری از ریشه های غیر آئرانشیمی خواهد بود.

 

د- و نهایتا اینکه در ریشه های آئرانشیم دار علف هرز زلف پیر (Senecio) از فعالیت مسیر سیتوکروم در اثر انتقال به شرایط غیر هوازی ممانعت نمی شود.

در بسیاری از گونه ها آئرانشیم ها، در ریشه ها تحت شرایط کمبود اکسیژن تشکیل می شود. مقدار آئرانشیم ریشه ها در گونه های مختلف در ژنوتیپ های یک گونه متفاوت است. در گیاهان مناطق مرطوب آئرانشیم به میزان زیاد تشکیل می شود. آئرانشیم ها در بسیاری از گونه های علفی مناطق غیر مرطوب از جمله گندم و ذرت نیز دیده شده است.

مکانیسم هایی که منجر به افزایش منافذ هوا یا ویژگیهای دیگر سازگاری مثل توسعه ریشه های نابجا در گیاهان مقاوم به غرقاب می شود، هنوز کاملا شناخته نشده است. ریشه های گیاهان مناطق مرطوب مثل برنج در شرایط تهویه نیز تشکیل آئرانشیم می دهند و این امر نشانگر این است که تشکیل آئرانشیم به صورت ژنتیکی کنترل می شود و این در حالی است که تشکیل آئرانشیم در گیاهان مناطق غیر مرطوب شدیدا تحت شرایط بیرونی خصوصا کمبود اکسیژن محیط ریشه است.

شواهدی وجود دارد که فرآیندهای فیزیولوژیکی در ریشه ذرت در پاسخ به کمبود اکسیژن باعث تجزیه سلول ها می شوند. در ذرت افزایش سطح اتانول داخلی در شرایط کمبود اکسیژن موجب القای شکستن دیواره های سلول های پوستی شده و بنابراین آئرانشیم ها بر اثر تخریب سلولی تشکیل می شوند. درب حقیقت ریشه هایی که در معرض کمبود اکسیژن اند در مقایسه با ریشه های در معرض تهویه، مقدار بیشتری اتیلن داخلی تولید می کنند که این مقدار در ارقام گندم مقاوم به غرقاب بیشتر است . افزایش غلظت اتیلن داخلی به میزان حدود 20% شرایط طبیعی تهویه ریشه، برای تشکیل آئرانشیم در پوست ریشه های ذرت کافی است.

گاز اتیلن به کار برده شده در محلول کاملا تهویه شده و حتی در غلظت های 0/1 میکرولیتر در لیتر برای ریشه های ذرت، منجر به تشکیل آئرانشیم ها شد. مشابه این زمانی که پیش ماده اتیلن از 1- آمینو سیکلو پروتان 1- کربوکسیلیک اسید (ACC) نیز در شرایط تهویه مطلوب به کار برده شد، تشکیل آئرانشیم ها را تحریک نمود. جلوگیری از تولید اتیلن توسط نیترات نقرا یا کبالت موجب عدم تشکیل آئرانشیم شده که خود گواه دیگری بر این است که اتیلن داخلی القای تشکیل آئرانشیم ها را در ریشه ذرت کنترل می کند. به نظر می رسد نقش اتیلن در تخریب سلول های پوستی ریشه برنج وابسته به رقم باشد.

آئرانشیم های ناشی از تخریب سلولی حتی می توانند توسط تخریب سلول های پوستی در ریشه های موجود نیز ایجاد شوند. در بعضی از گونه ها مانن ترشک، کانال های هوا در ریشه ها به شکل شیزوژنی یعنی در زمان گسترش سلولی به وجود می آیند. دیواره سلولی  سلول های پوستی به نحوی از یکدیگر جدا می شوند که سلول ها در جای خود باقی مانده و منافذ هوایی مشابه لانه زنبور عسل به وجود می آیند. تشکیل آئرانشیم به شکل شیزوژنی بلافاصله بعد از منطقه مریستمی در راس ریشه صورت گرفته و این عمل حداقل در ریشه های نابجا ادامه می یابد، تا حدی که نه هوادهی مجدد و نه ممانعت از تشکیل اتیلن، هیچ یک قادر به کاهش اسفنجی شدن ریشه نمی باشند. اتیلن ممکن است بدین صورت در تشکیل آئرانشیم لیزوژنی دخالت داشته باشد که غلظت بالای اتیلن در گیاهان غرقاب شده منجر به افزایش فعالیت سلولاز شده و نهایتا منجر به تشکیل آئرانشیم ها همانند گیاه آفتابگردان و ذرت گردد. فعالیت سلولاز در ریشه ها تحت شرایط کمبود اکسیژن و با تیمار اتیلن خارجی خصوصا در ژنوتیپ های مقاوم به غرقاب گندم افزایش می یابد.

هی و همکاران(1993) پیشنهاد نمودند که یون کلسیم نقش مهمی در تجزیه سلول جهت تشکیل آئرانشیم داشته باشد، چرا که این فرآیند با تغییر دادن یون کلسیم داخلی توسط به کار بردن کلات کننده های یون کلسیم و یا از کار انداختن پمپ کلسیم شدیدا تغییر می یابد.

در پاسخ به شرایط غرقاب، علاوه بر تشکیل آئرانشیم ها، تغییرات ساختمانی دیگری نیز به وقوع می پیوندد. چوب پنبه ای شدن و چوبی شدن دیواره های سلولی هیپودرمی در شرایط کمبود اکسیژن افزایش یافته که انتشار شعاعی و بیرونی اکسیژن را در مناطق بالغ مرکزی تر ریشه مشکل می کند. مقادیر بیشتری اکسیژن در داخل ریشه ذخیره شده و برای منطقه مریستمی ریشه قابل دسترس می شوند که مصرف اکسیژن به علت چوب پنبه ای شدن و چوبی شدن حداکثر می شود. گرچه تلفات اکسیژن شعاعی از ریشه ها می تواند برای گیاهانی که در ریشه هایشان آئرانشیم توسعه می یابد مفید باشد، زیرا تلفات اکسیژن به کاهش مواد سمی خاک کمک نموده و میکرو فلور خاک را تحت تاثیر قرار می دهد.

صرف نظر از منفذ دار بودن ریشه و تولید ریشه های نابجا، سرعت قطور شدن و طویل شدن ریشه های تولید شده در اثر تنش نیز ممکن است نقش مهمی در مقاومت به غرقاب در گونه های گیاهی داشته باشد. افزایش قطر ریشه های نابجا و ریشه های اولیه برای دو گونه Remux palustris وRemux hydrolapathum دلالت بر مقاومت بالای این ریشه ها به فقدان اکسیژن در خاک دارد. افزایش قطر ریشه، تلفات نسبی شعاعی اکسیژن به خاک سپهر را کاهش داده و بنابراین انتشار اکسیژن به نوک ریشه ها را افزایش می دهد. به علاوه ریشه های نابجای سریع الرشد می توانند مقاومت به شرایط غرقابی را با جایگزینی سریع با سیستم های ریشه اولیه ای که دارای منافذ کم هستند، بهبود بخشند. ریشه اصلی احتمالا یک مانع مهم برای نفوذ اکسیژن از اندام های هوایی به ریشه ها می باشد، زیرا ریشه اصلی چوبی دارای منافذ کمی است.(1.2.3.6.8)

 

سازگاری های فیزیولوژیکی

 

مکانیسم های اصلی فیزیولوژیکی در سازگاری گیاه به شرایط غرقابی از سه جنبه توضیح داده خواهد شد. سمیت زدایی یون های احیا شده، تجمع هیدرات های کربن و روایط هورمونی.

سمیت زدایی

 

 

در خاک های غرقاب، برخی از عناصر کم مصرف مثل شکل فریک آهن و فرم منگنیک منگنز به اشکال احیاپذیر و قابل حل تر فروس و منگنوس در می آیند که می توانند موجب سمیت برای ریشه گیاهان گردند. در گیاهان مقاوم به غرقاب مثل گونه های مناطق مرطوب، توسعه مناسب آئرانشیم انتشار شعاعی اکسیژن را به محیط خاک سپهر افزایش می دهد که می تواند به اکسید شدن اشکال احیایی آهن و منگنز یا تجمع این عنصر ها در سطح ریشه یا در دیواره های سلول پوستی کمک نموده و بنابراین در دسترس بودن آن ها را کاهش دهند. در شرایط غرقابی، غلظت آهن و منگنز در اندام های هوایی ژنوتیپ های گندم حساس به غرقاب افزایش می یابد، در حالیکه در ارقام مقاوم به غرقاب مقادیر زیادی آهن و منگنز در ریشه ها نگه داری می شوند.

هوک و همکاران(1983) مشاهده نمودند که گیاه چه های کاج استخری غرقاب شده مقادیر نسبتا زیادی از آهن در اندام های هوایی خود ذخیره نمودند، در حالیکه گیاه آبدوست زغال اخته مرداب اینگونه نبود. زیرا کشف شده که زغال اخته مرداب می تواند محیط خاک سپهر را اکسیده کند. آهن دو منگنز انباشته شده در ریشه های کاج استخری و برنج مشاهده شده است. در برنج بین عملکرد دانه و میزان پوشش ریشه توسط مواد معدنی همبستگی مثبتی وجود دارد. هرچند در گندم رابطه منفی بین عملکرد دانه و پوشیده بودن ریشه ها با عناصر معدنی مشاهده شده است. (3.5)

 

تجمع و اختصاص کربوهیدراتها

 

مقاومت به غرقاب در ریشه ها ممکن است در ارتباط با تجمع کربوهیدرات ها یا قندها در نوک ریشه ها و یا انتقال قند ها از اندام های هوایی یا آندوسپرم به ریشه ها می باشد. غلظت بالای قند به عنوان یک تغییر تطابقی که جذب یون را از طریق مصرف انرژی تسهیل می کند،مورد توجه قرار گرفته است. تامین کربوهیدرات کافی می تواند برای زنده ماندن بافت گیاهان در غلظت پایین اکسیژن بسیار مهم باشد. تجمع قند در ریشه های گندم مقاوم به غرقاب

در شرایط کمبود اکسیژن افزایش می یابد، در حالیکه در گیاهان حساس به غرقاب مقدار آن بدون تغییر باقی می ماند. لیمپینونتانا و گرینوی(1979) پیشنهاد نمودند که تجمع کربوهیدرات ها در اثر کاهش رشد ریشه ها و نه در اثر سازگاری آنها به کمبود اکسیژن می باشد. اهمیت وضعیت کربوهیدرات های ریشه در مقاومت به غرقاب توسط آزمایش هایی با تامین قند از خارج به محیط ریشه های دارای کمبود اکسیژن و یا فقدان آن بیشتر مورد تایید قرار گرفت. تامین گلوکز پتانسیل طویل شدن ریشه را تحت شرایط فقدان اکسیژن، حفظ می کند. اضافه نمودن گلوکز به محیط ریشه باعث افزایش مقاومت به فقدان اکسیژن در گیاهچه ها می شود. زیرا تیمار گلوکز میزان ATP این ریشه ها را افزایش می دهد. تامین کربوهیدراتها برای سلول های ریشه تاثیر زیادی بر قدرت زنده ماندن ریشه ها در محیط بی هوازی دارد. ریشه های نابجای برنج در شرایط بی هوازی فقط 4 ساعت زنده می مانند. ولی با افزایش گلوکز خارجی این مدت به 44 ساعت افزایش می یابد. از خسارت فراساختمانی به ریشه تحت شرایط بی هوازی بعد از تغذیه ریشه ها با لگوکز نیز ممانعت می گردد که نشانگر این است که افزایش قند از خارج و یا ذخیره داخلی آن اثر مثبتی بر زنده ماندن گیاهان در شرایط بی هوازی دارد. اختصاص مجدد کربن از اجزای زیرزمینی به اجزای بالای خاک در طی تنش غرقاب که دلالت بر کاهش نسبت وزن خشک ریشه به ساقه دارد احتمالا یک راهکار فیزیولوژیکی موثر در کاهش مقدار بافت تنفس کننده ریشه نسبت به حجم بوده و بنابراین نیاز اکسیژن سیستم ریشه برای تنفس در شرایط بی هوازی کاهش می یابد. اختصاص منابع از بخش زیرزمینی به اندام های هوایی در شرایط غرقابی هم در گونه های مناطق مرطوب و هم در گیاهان مناطق غیر مرطوب اتفاق می افتد. نسبت غلظت قند محلول در ریشه ها به غلظت قند در اندام های هوایی در ژنوتیپ گندم مقاوم به غرقاب تحت شرایط کمبود اکسیژن کاهش می یابد. مقادیر نسبتا زیادی قند های محلول منتقل شده به ریشه تامین انرژی برای تنفس ریشه و جذب یون را تسهیل می نماید.(3.4.5)

روابط هورمونی

 

 

اگرچه نقش مهم هورمون ها در پاسخ تطابقی گیاهان به غرقاب بر کسی پوشیده نیست، اما مقاومت به غرقاب بیشتر بستگی به توسعه آئرانشیم ها و فرآورده های نهایی تنفس بی هوازی دارد تااینکه به هورمون هایی نظیر اتیلن، اسید آبسیزیک(ABA)، سیتوکینین یا ایندول استیک اسید(IAA) مرتبط باشد. وقتی که ریشه ها در معرض تنش قرار گرفتند، مقدار هورمون یا پیش ماده های آنها در ساقه ها و ریشه ها تغییر یافته که احتمالا به نوبه خود بعضی از فرآینهای فیزیولوژیکی، مورفولوژیکی و آناتومیکی گیاهان تحت شرایط غرقاب را متاثر می سازد.

به نظر می رسد که اتیلن نقش مهمی در بهبود توانایی ریشه ها و در نتیجه کل گیاه جهت زنده ماندن در شرایط بی هوازی ناشی از غرقاب در دراز مدت باشد. از آنجا که القای تولید ریشه های نابجا و آئرانشیم و تحریک توسعه ریشه ها به عنوان صفات تطابقی تحت شرایط غرقاب شناخته شده اند، افزایش تولید اتیلن ناشی از کمبود اکسیژن تا سطح مشخصی می تواند به نفع این واکنش های رشدی باشد. اساس بیوشیمیایی تحریک بیوسنتز اتیلن توسط محدود شدن میزان اکسیژن به خوبی روشن نیست و چندین احتمال برای آن مطرح شده است. این اثر با افزایش غلظت 1- آمینوسیکلوپروپان -1- کربوکسیلاک (ACC) در ریشه های در معرض کمبود اکسیژن همراه است و اتیلن بیشتری از این ACC حاصل می شود. کاهش میزان اکسیژن تولید ACC سنتاز را در ریشه ها و برگ های گوجه فرنگی غرقاب شده، افزایش می دهد. تبدیل ACC به اتیلن از طریق پایین بودن سطح اکسیژن محدود می شود و ACC مشخصا از ریشه ها به برگ ها منتقل شده و در آنجا به اتیلن تبدیل می شود. همچنین تحویل ACC از ریشه ها به اندام های هوایی در شرایط غرقاب شدن خاک افزایش می یابد. اگرچه کمبود نسبی اکسیژن، تولید اتیلن را در بافت های گیاهی زیاد می کند.

در مورد اینکه آیا پاسخ متفاوتی در غلظت اتیلن داخلی ریشه یا تولید آن برای گونه های گیاهی یا ژنوتیپ های دارای مقاومت مختلف به غرقاب وجود دارد و یا خیر اطلاعات اندکی در دست است. تحقیق در مورد گندم نشان داد که تحریک تولید اتیلن در ژنوتیپ های مقاوم به غرقاب بیشتر از ژنوتیپ حساس به غرقاب بود.

غلظت اتیلن ریشه یا تولید آن اغلب در نوک ریشه ها جدا شده و یا تک ریشه های محبوس در محفظه های کروماتوگرافی گازی اندازه گیری یا محاسبه می شود. لذا معمولا به تجمع مقدار کافی گاز برای تشخیص آن توسط کروماتوگرافی گازی مجهز به شعل کشف کننده یونیزاسیون(FID) یا کشف کننده یونیزاسیون نوری (PID) که فقط به مقدار 10 میلی متر مکعب یا بیشتر اتیلن هستند نیاز می باشد. متاسفانه این روش می تواند منجر به تاثیرات مصنوعی بر روی خصوصیات فیزیکی، تغییر در ترکیب گازی و فرار اتیلن از محیط شود. به علاوه زمان واقعی نمایش تغییرات سریع جریان در تولید اتیلن، کمتر در مطالعات سرعت تولید اتیلن در بافت های گیاهی تحت تنش غرقاب مورد توجه قرار گرفته است. دی اکسید کربن می تواند در غلظت های بالا تا 20%  در خاک های غرقاب یا محلول های راکد و ریشه گیاهان تحت غرقاب افزایش یابد که در اینجا می تواند بر تولید، متابولیسم و عمل اتیلن و در نتیجه تشکیل آئرانشیم تاثیر بگذارد.

هورمون های گیاهی دیگری به جز اتیلن نیز می توانند از نظر فیزیولوژیکی مهم باشند. زیرا غلظت های داخلی IAA، سیتوکینین،جیبرلین(GA) و ABA ریشه در شرایط غرقاب تغییر می کند. کاربرد GA خارجی تا حدودی اثرات منفی غرقاب بودن خاک را روی سطح برگ، هدایت روزنه ای و فتوسنتز کاهش داد. تیمار با ABA خارجی قبل از تنش فقدان اکسیژن میزان بقای گیاهچه های ذرت سه روزه را افزایش می دهد، ولی این عمل در گیاهچه های دو روزه اتفاق نمی افتد.زیرا فقط در گیاهچه های سه روزه مقدار ATP ریشه ها افزایش می یابد. افزایش در غلظت ABA چه در ریشه ها و چه در برگ ها دلیل بر کاهش هدایت روزنه ای و رشد برگ ها تحت شرایط غرقاب است.

کمبود اکسیژن از ساخت IAA و GA و سیتوکینین توسط ریشه ها جلوگیری می کند و جریان سیتوکینین را در شیره آوند چوبی ریشه ها کاهش می دهد. در حالیکه تولید ABA در ریشه ها و برگ ها افزایش می یابد و از سرعت گرفتن انتقال ABA از ریشه ها به اندام های هوایی ممانعت می شود.هورمون ها گیاهی دیگر غیر از اتیلن نیز تشکیل آئرانشیم ها را در ریشه ها تحت تاثیر قرار می دهند.هرچند هورمون های گیاهی به جز GA از طریق تغییر در سطح اتیلن، تشکیل آئرانشیم را کم یا زیاد نمی کنند. اگر چه ممکن است آنها واکنش پذیری سلول های پوست ریشه را به اتیلن تحت تاثیر قرار دهند. اما به طور کلی نقش هورمون های گیاهی را از طریق فهم تاثیر آنها بر غشای سلولی درک نمود. (1.3.7.8)

نتیجه گیری

 

 

در این فصل مکانیسم های متابولیکی، آناتومیکی، مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی مقاومت گیاهان خصوصا ریشه ها به شرایط غرقاب یا تنش اکسیژن مورد بررسی قرار گرفت. به نظر می رسد که زنده ماندن ریشه ها در شرایط کمبود اکسیژن بسته به گونه گیاهی مستلزم چندین مکانیسم می باشد. هرچند مکانیسم واحدی برای سازگاری گیاه به شرایط غرقاب یا تنش اکسیژن وجود ندارد.

دو مکانیسم متابولیکی مهم برای مقاومت به شرایط غرقاب یعنی شرایط کمبود و یا فقدان اکسیژن وجود دارد. وجود آئرانشیم ها در گیاهان مناطق مرطوب و مناطق غیر مرطوب اثر قابل توجهی در مقاومت دراز مدت ریشه ها به شرایط هوازی با حمایت تنش هوازی ریشه ها و رشد گیاه در خاک های غرقاب دارد. نقش هورمون های گیاهی در مقاومت به غرقاب هنوز روشن نیست. اطلاعات ما درباره غرقاب بودن و اثرات آن بر خاک یا تنش اکسیژن به واسطه مکانیسم های به کار گرفته شده در چند سال گذشته با استفاده از روش های مولکولی افزایش یافته است. گرچه همانگونه که ذکر شد، بعضی از مکانیسم های مقاومت به شرایط غرقاب یا بی هوازی هنوز به صورت فرضیه بوده و نیاز به شواهد بیشتری دارد. به طور خلاصه، توانایی نگه داری میزان اکسیژن و تعادل انرژی عوامل اصلی زنده ماندن ریشه ها و در نتیجه کل گیاه در شرایط غرقاب و تنش اکسیژن می باشند. (3.8)